Um estudo da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (SP), da USP, identificou o que faz desenvolver e piorar a dor associada ao tratamento de câncer. 

O trabalho foi feito pelo Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias com a participação de cientistas do Instituto do Câncer de São Paulo e do Hospital Albert Einstein e o artigo está publicado na revista científica Cancer Immunology Research. 

A pesquisa dos mecanismos que desencadeiam efeitos colaterais do tratamento, como lesão nos nervos do sistema nervoso periférico, dores, formigamento e sensibilidade ao frio nas mãos, pés, braços e pernas, foi feita em camundongos. 

Os cientistas avaliaram a combinação de dois medicamentos usados contra tumores, sobretudo de pulmão e mama: o paclitaxel, distribuído no Sistema Único de Saúde (SUS) e usado na quimioterapia, e os inibidores de pontos de controle da resposta imune, que estimulam o sistema a combater a doença. 

O estudo

A pesquisa aponta que os inibidores de pontos de controle da resposta imune fazem uma espécie de bloqueio na interação entre as proteínas PD-L1, que estão em células do sistema imunológico, e as PD-1, que são receptores presentes nos neurônios. 

Segundo os pesquisadores, é justamente essa interação a responsável por frear os danos causados pelo paclitaxel no sistema nervoso central ou nos nervos periféricos.Desta forma, os efeitos colaterais acabam sendo mais sentidos no paciente.

Como foi descoberto?

Os pesquisadores usaram camundongos para o estudo. Eles usaram pacitaxel para indução de dores nos nervos. Após o uso do medicamento, foram avaliadas a temperatura dos animais, pressão das patas, além de força e estímulos inflamatórios. 

Analisando a interação entre as proteínas PD-L1 e PD-1 nas dores dos nervos, os cientistas conseguiram identificar a presença delas no tecido nervoso e reação adversa nos camundongos. 

Durante a reação, houve aumento de PD-L1, proteína do sistema imunológico), mais especificamente na região onde estão concentrados neurônios que transportam sinais dos órgãos sensoriais para o centro de integração apropriado. 

O excesso de PD-L1, sem a presença de PD-1, foi suficiente para inibir a dor causada pelo medicamento quimioterápico e outras dores, o que sugeriu, de acordo com a pesquisa, que os efeitos adversos eram causados quando as duas proteínas atuam juntas no organismo. 

De acordo com o estudo, as descobertas abrem caminhos para novas investigações no combate às dores e também no desenvolvimento de novas alternativas de terapia que causem o mesmo efeito contra o câncer.

Com informações G1